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金属元素以其离子形式起抗菌作用。在金属离子浓度相对过高的环境中 , 微生物生存受到的影响是多方面的。

首先 , 微生物膜外存在高浓度的金属阳离子 , 改变了正常的生物膜内外的极化状态 , 并引起新的离子浓差 , 从而阻碍或破坏细胞维持生理所需的小分子和大分子物质的运输 , 如在 Na+ / K + 2泵的驱动作用下糖和氨基酸的运送 , 一些金属离子也可以进入微生物胞内。实验结果证明 , 重金属能使大多数酶失活 , 但其失活机理还不清楚。有人认为是正价的重金属离子与蛋白质的 N 和 O 元素络合后 , 破坏酶蛋白分子的空间构象 ; 也可能是重金属离子与 — SH基反应 , 替换出质子 , 甚至破坏或置换维持酶活力所必需的金属离子 , 如 Mg 2 + ,Fe 3 + 和 Ca 2 + 等。酶是一切生物的催化剂 , 控制着微生物生化反应 , 酶一旦失活 , 引起催化效率降低或性能丧失 , 从而使其所催化的生化反应无法正常进行 , 并影响相关的生化反应 ,导致微生物的能量代谢和物质代谢受阻 , 从而达到抗菌的目的。此外 , 进入细胞内的金属离子也可以与核酸结合 , 破坏细胞的分裂繁殖能力。对于 Ag+ 的抗菌机理, 目前主要有 2 种观点 , 一种是认为 Ag+直接与细菌接触 , 抑制和杀灭细菌。有报道认为 [4 ,5] Ag+的杀菌作用直接与 Ag+从其配体中溶出有关。张文征等认为 Ag+ 可强烈地结合酶蛋白的巯基而使酶失活是抗菌的主要原因 [6] 。肃耀南等提到金属离子从配位体中缓慢释放出来杀菌效果 [7] , 可是缺乏释放动力学实验数据。作者认为 , 在这种情况下 , 不能排除其表面络合状金属离子 ( 未离开基质 ) 仍有抗菌活性。由于 Ag+未饱和的配位能力与菌体表面的 N 或 O 作用 , 破坏菌体表面活性结构 , 导致菌体因生理变化或活动受阻而死亡。 Y.Onodera 等认为在水铝石载体中不溶态银发挥了优于沸石银的抗菌效果 [8] 。另有研究者认为 ,Ag+的抗菌活性是间接地通过在其周围产生活性氧而发挥的。 Y. Inoue 等认为 [9] , 短时间接触时 , 银沸石的抗菌活性只能在有溶解氧情况下才能发挥 ,Ag+可使氧活化为过氧离子、过氧化氢和氢氧自由基而起到杀菌作用。作者认为上述关于 Ag+的抗菌机理的 2种观点都有道理。